Представительство «Рихтер Гедеон Нрт.» в Украине . Публикации . ОТС препараты . Местное лечение юношеских (обычных) угрей

Представительство «Рихтер Гедеон Нрт.» в Украине . Публикации . ОТС препараты . Местное лечение юношеских (обычных) угрей

Автор:

В. Н. Мордовцев, Н. Ф. Новикова, Т. В. Паренькова, В. Ю. Селина

Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт , Москва

Резюме:

В последнее время проблема юношеских, или обычных, угрей привлекает все большее внимание специалистов: дерматологов, косметологов, гинекологов. До сих пор остаются неясными или спорными ряд вопросов патогенеза угревой сыпи, влияния эндогенных и экзогенных факторов на течение заболевания.

Подробное описание:

В последнее время проблема юношеских, или обычных, угрей привлекает все большее внимание специалистов: дерматологов, косметологов, гинекологов. До сих пор остаются неясными или спорными ряд вопросов патогенеза угревой сыпи, влияния эндогенных и экзогенных факторов на течение заболевания. Угревая сыпь является одним из самых распространенных хронических воспалительных заболеваний сальных желез. Патологический процесс характеризуется клиническим полиморфизмом: развитием открытых и закрытых комедонов, воспалительных поверхностных и глубоких папул и пустул, в тяжелых случаях – глубоких кист, межузловых свищей, формированием бцов после заживления глубоких элементов. Первые симптомы угревой сыпи появляются в начале полового созревания (в 10–17 лет у девочек и 14–19 лет у мальчиков), но нередко и в более позднем возрасте (в 20–25 лет). Заболевание характеризуется длительным течением с частыми рецидивами с наиболее выраженным обострением в осенне-зимний период. Клинические проявления заболевания могут существовать до 35–40-летнего возраста. Время появления юношеских угрей, а также самостоятельное исчезновение клинических симптомов заболевания детерминировано генетически.

Патогенез

Юношеские угри развиваются при наличии у пациента двух факторов: генетической предрасположенности и воздействия на сальные железы андрогенных гормонов. Наследственная предрасположенность определяется более чем в 90% случаев. Тип наследования заболевания аутосомно-доминантный, в некоторых случаях наследование полигенное. Тяжелые проявления угревой болезни, согласно мнению ряда авторов, ассоциированы с синдромом YYX.

Среди врачей различных специальностей существует мнение, что юношеские угри развиваются на фоне повышенной концентрации андрогенов, особенно у девушек. Однако гиперандрогения выявляется далеко не во всех случаях угревой сыпи. Так, у мужчин, как было доказано рядом авторов, уровень андрогенов в крови не превышает нормальные значения, у женщин повышение концентрации андрогенов в периферической крови отмечается в 38–42% случаев. В других случаях мужские половые гормоны синтезируются у женщин в нормальном количестве, но в сыворотке снижена концентрация глобулина, связывающего половые гормоны, что и приводит к повышению уровня свободного тестостерона. В литературе при описании этиологии и патогенеза андрогензависимых болезней кожи и волос упоминается о периферическом андрогенизме, с которым связано появление юношеских угрей при нормальном уровне андрогенов. В трихо-сальножелезистом комплексе имеется фермент 5-альфа-редуктаза, который трансформирует тестостерон в его более активный метаболит 5-альфа-дегидротестостерон. При угревой болезни отмечается повышение активности этого фермента, в результате чего местно “перерабатывается” тестостерона больше, чем в норме. Вследствие этого создается местное повышение концентрации 5-альфа-дегидротестостерона. Под влиянием андрогенных гормонов происходит повышение активности сальных желез и увеличение количества продуцируемого ими кожного сала. Находящийся в сальных железах и волосяных фолликулах Propionibacterium acne вырабатывает ряд ферментов (липаза), которые расщепляют липиды на свободные жирные кислоты. Последние в сочетании с секретируемыми клетками выстилки протока интерлейкинами способствуют развитию асептического воспаления, что приводит к избыточному ороговению выстилки выводных протоков сальных желез и их закупорке. Так формируются комедоны, которые бывают закрытыми (белыми) и открытыми (черными). В том случае, если сальная железа открывается в волосяной фолликул или непосредственно на поверхность кожи, то образуется открытый комедон, который приобретает темный цвет при окислении тирозина с образованием меланина. Если сальная железа не имеет выхода на поверхность кожи, то образуется закрытый, или белый, комедон. При прогрессировании заболевания, а также при механическом удалении комедонов возможен разрыв фолликула с выходом содержимого (липиды, кератин и др.) в дерму с развитием внутридермального воспаления и формированием папул, пустул, узлов, которые часто оставляют после заживления бцы (иногда при наличии индивидуальных особенностей соединительной ткани возможно развитие гипертрофических и бцов).

Лечение юношеских угрей

Терапия юношеских угрей может быть системной и местной. Выбор тактики лечения должен основываться на степени тяжести заболевания, наличию или отсутствию повышения концентрации андрогенных гормонов в периферической крови.

При легкой форме угревой болезни показано местное лечение. При угрях средней степени выраженности местное лечение следует сочетать с назначением антибиотиков внутрь, антиандрогенов, женщинам – эстрогенов в сочетании с прогестероном после проведения обследования на отсутствие противопоказаний к их применению. Тяжелые формы угревой болезни требуют назначения внутрь изотретиноина с учетом возраста, пола, наличия печеночной патологии, изменений внутричерепного давления.

Данная статья имеет целью более подробно остановиться на препаратах, предназначенных для местного лечения юношеских угрей. Прежде всего необходимо отметить, что простыми косметическими средствами, предназначенными для лечения “проблемной кожи”, невозможно устранить клинические проявления юношеских угрей.

В настоящее время в практике дерматологов и косметологов имеется достаточно широкий ассортимент препаратов, применяющихся для наружного лечения различных форм угревой сыпи. Эффект лекарственных препаратов обусловлен воздействием на тот или иной механизм развития угревой сыпи: подавление роста Propionibacterium acne (антибактериальные препараты, азелаиновая кислота, бензоилпероксид), уменьшение кератинизации выстилки выводных протоков сальных желез (витамин А и его дериваты) и количества вырабатываемого кожного сала, стимуляция десквамации эпидермиса (азелаиновая кислота, бензоилпероксид).

Препараты, содержащие антибиотики, воздействуют на Propionibacterium acne, но имеют ряд недостатков. Длительное применение этих препаратов может приводить к развитию местного дисбактериоза кожи, сенсибилизации организма, повышению чувствительности кожи к солнечным лучам, повышают риск развития солнечного ожога с усилением воспалительных явлений и ухудшением течения заболевания. Дериваты витамина А (третиноин и изотретиноин) способствуют нормализации процессов ороговения и облегчают отторжение комедонов. При этом существенным недостатком терапии является то, что на фоне их применения часто наблюдается развитие псориазоформных изменений кожи. В случае тяжелых форм юношеских угрей при необходимости сочетания местной терапии и приема витамина А и его производных внутрь возрастает риск тератогенного эффекта, что резко ограничивает применение этих средств у пациенток детородного возраста.

Азелаиновая кислота и бензоилпероксид воздействуют на Propionibacterium acne и обладают сильным отшелушивающим эффектом, вызывая истончение эпидермиса. Однако отшелушивание плохо переносится пациентами с чувствительной кожей, при этом часто развивается раздражение кожи (простой контактный дерматит), что может ухудшить течение заболевания. Кроме того, отшелушивающие препараты, содержащие кислоты, не рекомендуются ни дерматологами, ни косметологами в летний период в связи с повышенным риском появления гиперпигментации.

Препараты вышеперечисленных групп не обладают профилактическими свойствами, что, учитывая рецидивирующее течение патологического процесса, важно для пациента. Кроме того, они не влияют на процесс бцовых изменений в области глубоко расположенных элементов.

Интересны особенности влияния геля “Куриозин” на течение обострения заболевания, а также на уменьшение частоты и выраженности рецидивов и формирование бцов после регрессирования глубоких элементов.

Гель “Куриозин” представляет собой сочетание гиалуроновой кислоты и цинка – естественных компонентов, входящих в состав многих тканей организма человека, в первую очередь кожи. Согласно данным ряда авторов, гиалуроновая кислота способствует подавлению бактериальной липазы, расщепляющей липиды на свободные жирные кислоты, цинк снижает интенсивность воспаления путем уменьшения активности интерлейкинов 1,2 и 6. В ряде исследований было показано, что у пациентов с угревой сыпью отмечается снижение концентрации цинка в коже без изменения его уровня в сыворотке. Поэтому очевидна целесообразность местного применения препаратов, содержащих цинк. Гиалуроновая кислота способствует формированию бцов за счет равномерного заполнения дефекта новообразованной соединительной тканью, что отличает гель “Куриозин” от других противоугревых препаратов. В связи с тем, что у значительного числа пациентов после разрешения угревой сыпи остаются заметные бцы, свойство геля “Куриозин” формировать бец может быть в данном случае особенно важным.

Важным моментом в терапевтическом действии геля “Куриозин” является уменьшение активности фермента 5-альфа-редуктазы. Этот механизм дает возможность применять гель “Куриозин” с целью уменьшения частоты и выраженности рецидивов заболевания. Препарат может применяться длительно в связи с отсутствием риска развития местного дисбактериоза и в любое время года, так как не вызывает повышения чувствительности кожи к солнечным лучам.

читайте также...